FARMACOLOGIA

Farmacología • Vitaminas

Cuadro 1. Resumen de las principales características de vitaminas liposolubles e hidrosolubles (continuación)

Vitaminas liposolubles

Vitaminas hidrosolubles

• El déficit aparece lentamente • No es necesario ingerirlas todos los días • Existe riesgo de toxicidad a dosis o ingesta elevada • Suelen tener precursores o provitaminas

• El déficit aparece rápidamente • Deben aportarse en la dieta diaria • Riesgo de toxicidad mínimo • En general carecen de precursores

VITAMINAS LIPOSOLUBLES

Vitamina A

La vitamina A o retinol, como vitamina liposoluble, consumida en grandes cantidades puede resultar tóxica. Cuando sea necesaria su administración, las dosis no tienen que ser muy superiores a las cantidades diarias re comendadas, sobre todo en niños y en mujeres embarazadas, debiéndose evaluar la ingesta diaria de vitamina A con la dieta y calcular la cantidad necesaria para alcanzar la ingesta diaria recomendada. Para evitar síntomas asociados a la deficiencia de vitamina A es necesario mantener unas concentraciones plasmáticas de la misma por encima de 20 μg/dl. Concentraciones plasmáticas superiores a 30 μg/dl aseguran unas reservas mínimas de la vitamina y estos últimos niveles se logran con una ingesta diaria de 900 microgramos (μg) al día de retinoico. Interviene en multitud de procesos del organismo, como crecimiento y desarrollo de los tejidos epite liales, del tejido óseo y de los dientes, en la visión, como cofactor de reacciones metabólicas , etc. Se administra por vía oral y al ser una vitamina liposoluble, precisa de los ácidos biliares para absorberse. Una vez emulsionada junto con las grasas de la dieta es absorbida rápidamente unida a los quilomicrones en forma de palmitato de retinol. La absorción puede estar disminuida en caso de síndrome de malabsorción, dieta insuficiente o trastornos hepáticos o pancreáticos. Aproximadamente el 50% de la dosis administrada se almacena en forma de ésteres en las células de Kupffer hepáticas y, en mucha menor medida, en forma de retinal y ácido retinoico. El resto circula en sangre unida a una proteína fijadora de retinol. El retinol no almacenado sufre una glucuronidación y posterior oxidación a retinal y ácido retinoico y se elimina por orina y heces. También se excreta por la leche materna. La deficiencia de vitamina A provoca xeroftalmía, que es una enfermedad ocular caracterizada por seque dad persistente de la conjuntiva y opacidad de la córnea. El término xeroftalmía procede del griego xerós (seco) + ophthalmós (ojo). Pueden ser signos de xeroftalmía ojos enrojecidos, sensación de cuerpo extraño y picor en los ojos, así como cansancio y dolor en los mismos. Es posible la aparición de lesiones de la piel como sequedad y atrofia de la epidermis con hiperqueratinización. La inmunidad también suele estar afec tada y son más frecuentes las infecciones respiratorias. Esta deficiencia puede ser primaria, por ingestión escasa de alimentos ricos en vitamina A, o secundaria debida a causas que interfieran con la absorción intestinal de las grasas, como el síndrome de malabsorción, o con el almacenamiento en el hígado de la vitamina A una vez absorbida, como ocurre en la cirrosis.

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