FARMACOLOGIA

Farmacología • Fármacos antiarrítmicos

denominado efecto proarrítmico . Este efecto es mayor cuanto más potente es el bloqueo de los canales de sodio (Na + ).

Los canales de sodio, durante el potencial de acción (PA), adoptan tres estados: estado de reposo cerrado (fase 4 del PA), abiertos (fase 0, despolarización) y, posteriormente, inactivo.

Durante el estado inactivo la célula cardiaca es inexcitable; por tanto, el tiempo que permanecen inactivos los canales de Na + define la duración del periodo refractario absoluto (PRA). Esto fármacos tienen afinidad por el canal de Na + en estado activo/inactivo, lo que prolonga el periodo refractario efectivo (PRE), el cual se define como el intervalo mínimo de tiempo entre dos PA. Dependiendo del tiempo que prolongan la reactivación del canal de Na + , este grupo se divide en tres sub grupos: Ia, Ib, Ic; no obstante, las últimas actualizaciones añaden un subgrupo Id.

Subgrupo Ia

Estos fármacos bloquean el canal de Na + en estado abierto, prolongando su reactivación hasta 1-4 segun dos. Por este motivo: • Disminuyen la velocidad de conducción a través del nódulo AV (alargan el intervalo PR del electrocardio grama -ECG-) y deprimen la contractilidad cardiaca y el volumen minuto. • Alargan la duración de los potenciales de acción y los periodos refractarios (prolongan el QT).

En este grupo se encuentran la ajmalina (no comercializada en España), la procainamida y la disopiramida:

• Procainamida: bloquea canales de Na + , K + y Ca 2+ . Deprime la frecuencia sinusal y la conducción a tra vés del nodo AV. Se puede administrar por vía oral (50 mg/kg en varias dosis al día), vía intramuscular y vía intravenosa (0,2-1 g, pudiendo repetir dosis a las 4-6 horas). Su concentración máxima (Cmáx) se alcanza a los 90-120 minutos tras la administración oral. Se concentra en la leche materna. • Disopiramida: presenta una biodisponibilidad oral del 60%-90% y su Cmáx es a las 1,5 horas (con 200 mg oral). Su comienzo de acción es de 0,5-3,5 horas y la duración de 6-8 horas aproximadamente. Atraviesa la placenta y se excreta por la leche materna. • Alteraciones digestivas: náuseas, vómitos, diarrea y anorexia. Son los efectos adversos más frecuentes. • Efecto anticolinérgico: sequedad de boca, estreñimiento, visión borrosa y retención urinaria, que pueden obligar a suspender el tratamiento y que contraindican su uso en pacientes que padecen glaucoma, hi pertrofia de próstata o miastenia grave. • Reacciones de hipersensibilidad o alergia: son más comunes con procainamida, pueden dar lugar a la apa rición de fiebre, urticaria, asma, trombocitopenia y hepatitis. La trombocitopenia desaparece rápidamente al interrumpir el tratamiento. • Con la utilización de procainamida puede aparecer, en un 20% de los pacientes, un síndrome similar al lupus con fiebre, artralgias, pericarditis o derrame pericárdico que desaparece al interrumpir el tratamiento. • Alteraciones cardiacas: hipotensión grave y bradicardia, aunque es mucho más característica la presencia de taquicardia ventricular, bloqueos auriculoventriculares (AV) y depresión de la contractibilidad. Actual mente, debido a que no se usan a dosis altas, es infrecuente la aparición de taquicardia ventricular y el descenso de la contractibilidad en general es bien tolerado. Los fármacos de este grupo pueden producir diversas reacciones adversas:

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