FARMACOLOGIA

Farmacología • Hormonas hipofisarias y tiroideas

Los fármacos antitiroideos son el carbimazol, el tiamazol y el propiltiouracilo. No obstante, en el trata miento del hipertiroidismo también se pueden usar yodo y fármacos ß-bloqueantes adrenérgicos; el yodo porque a dosis altas inhibe temporalmente la síntesis y liberación de T4 y T3, y los ß-bloqueantes porque reducen los síntomas del hipertiroidismo, como la taquicardia y el nerviosismo.

Propiltiouracilo, tiamazol y carbimazol (tioureas) Mecanismo de acción

Estos fármacos inhiben la síntesis de hormonas tiroideas actuando en varios puntos, pero el más importante es que impiden la formación de yodotirosinas, es decir, inhiben la yodación de los restos tirosilo de la tiro globulina al inhibir a la enzima peroxidasa que cataliza este proceso. También inhiben el acoplamiento de yodotirosinas. El propiltiouracilo, además, inhibe la 5-monodeiodinasa, que convierte la tiroxina en triyodo tironina fuera del tejido tiroideo.

Farmacocinética

Estos fármacos se absorben completamente por vía oral. Aproximadamente a los 30 minutos de su admi nistración se han absorbido totalmente y esta es la vía por la que se administran. Se distribuyen por todo el organismo, aunque se concentran en el tiroides. El metimazol (tiamazol) presenta ventajas farmacocinéticas frente al propiltiouracilo, entre ellas, su mayor semivida. Atraviesan la placenta y se eliminan por la leche materna, por lo que no deben emplearse en la lactancia ni en la gestación, ya que pueden provocar bocio en el lactante y cretinismo. Se metabolizan en el tiroides y se eliminan por la orina. Se administran a dosis iniciales de 20-60 mg/día y dosis de mantenimiento de 5-20 mg/día para el carbima zol y de 10-40 mg/día inicialmente (mantenimiento de 5-15 mg/día) para el tiamazol. La dosis más usual de propiltiouracilo por vía oral es de 100-150 mg/8 h, la de mantenimiento 50 mg/8-12 h y la dosis máxima es de 900 mg/día.

Usos clínicos

Se utilizan en clínica como alternativa de la cirugía en el hipertiroidismo. El hipertiroidismo o tirotoxicosis es debido a un exceso de producción de hormonas tiroideas, con la aparición en el paciente de nerviosis mo, temblor, taquicardia, aumento de la temperatura y de la sudoración (piel caliente y húmeda) y una marcada sensibilidad al calor, incremento de apetito con adelgazamiento, diarrea y, a veces, exoftalmos. En casos graves pueden aparecer crisis tirotóxicas caracterizadas por una exacerbación aguda de estos síntomas.

El hipertiroidismo puede ser primario (adenoma hiperfuncionante y enfermedad de Graves-Basedow) o secundario, debido a un exceso de TSH hipofisaria, siendo este último menos usual.

La causa más frecuente de hipertiroidismo es la enfermedad de Graves-Basedow o bocio exoftálmico, que es un trastorno autoinmunitario en el que los linfocitos fabrican anticuerpos capaces de estimular los recep tores tiroideos de la TSH.

El hipertiroidismo casi siempre se puede controlar, aunque solo un 20%-30% de los pacientes logra una remisión permanente después de uno o dos años de tratamiento. No obstante, si la enfermedad es leve, las

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