FARMACOLOGIA

Farmacología • Farmacología de la coagulación sanguínea

con la activación de trombina y la formación de depósitos de fibrina, dando lugar a la formación del trombo.

Existen fármacos que inhiben el funcionamiento plaquetario, cuyo objetivo principal es evitar la activación de las plaquetas, dando lugar a un enlentecimiento de la repuesta de las plaquetas circundantes ante estí mulos protrombóticos. Estos fármacos no suponen beneficio en el tratamiento o profilaxis de las trombosis venosas profundas ni en el tromboembolismo pulmonar, pero sí se ha demostrado un claro beneficio en los siguientes casos: • Cardiopatía isquémica: prevención secundaria después de un infarto agudo de miocardio (IAM), en angi na inestable y angina crónica. • Enfermedades isquémicas cerebrales: profilaxis después de un accidente isquémico transitorio. • Prevención de trombosis arteriales tras intervenciones coronarias. Estos fármacos se denominan antiagregantes plaquetarios y se pueden clasificar por su mecanismo de ac ción en: • Inhibidores de la síntesis de tromboxano A 2 TXA 2 : – Inhibidores de la ciclooxigenasa (COX): ácido acetilsalicílico (AAS) y triflusal. • Inhibidores de la agregación plaquetaria inducida por adenosín difosfato o ADP (antagonistas del recep tor P2Y de ADP): – Antagonistas irreversibles del receptor: ticlopidina, clopidogrel y prasugrel. – Antagonistas reversibles: ticagrelor, cangrelor y elinogrel. • Inhibidores de la glicoproteína IIb-IIIa: – Antagonistas IV: abciximab, eptifibatida, tirofibán. • Moduladores del adenosín monofosfato cíclico intracelular (AMPc): – Inhibidores de fosfodiesterasas: dipiridamol, cilostazol. – Moduladores de ciclasas: epoprotenol, iloprost. Inhibidores de la síntesis de tromboxano A 2 (TxA 2 ) Ácido acetilsalicílico (AAS)

Produce una inhibición selectiva e irreversible de la COX plaquetaria, con lo que impide la síntesis de TxA 2 que posee propiedades proagregantes y vasoconstrictoras.

Tiene un efecto irreversible sobre las plaquetas (siete días de semivida circulante), por lo que el efecto dura 3-7 días tras la interrupción del tratamiento (con la formación de nuevas plaquetas, que no hayan estado en contacto con el fármaco). Las dosis habituales son de 75-300 mg/día. Es el fármaco de primera elección en pacientes de alto riesgo para la prevención secundaria de enfermeda des isquémicas cardiovasculares, cerebrovasculares y arteriales periféricas.

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